Il termine anisocoria indica la presenza di una differenza di diametro pupillare tra i due occhi; nelle comuni manifestazioni cliniche, se l’anisocoria più accentuata in presenza di una illuminazione focale intensa, la pupilla più grande quella anormale, mentre, se l’anisocoria più manifesta in condizioni di illuminazione ridotta, la pupilla anormale quella più piccola. Inoltre, se questa differenza inferiore ad 1 mm si tratta spesso di uno stato fisiologico presente nel 20% della popolazione.

I fattori eziologici che possono cagionare tale manifestazione clinica vengono sostanzialmente distinti in fattori sistemici e fattori locali.

Le cause sistemiche sono di competenza neurologica ed in genere sono rappresentate da un aumento della pressione endocranica o da lesioni, traumatiche o ipossemiche, del Sistema Nervoso Ortosimpatico (sindrome di Horner) e parasimpatico (oftalmoplegia interna) (valutare meglio questo punto).

Le cause locali riscontrate in letteratura sono rappresentate prevalentemente da: sinechie , difetti congeniti dell’iride (coloboma e aniridia) ed effetti topici farmacologici. Un’evenienza piuttosto rara ma fatalmente possibile la penetrazione intravenosa diretta o indiretta di anestetici locali contenenti vasocostrittori.

Tuttavia, in soggetti che godono di buone condizioni di salute,pu° essere presente una anisocoria semplice di derivazione centrale: in questo caso per° si parla solo di una alterazione non patologica.

Nella pratica clinica, il valore da dare ad una anisocoria da relazionare alla possibile noxa che la cagiona: frequenti sono le noxae traumatiche, nel qual caso vale la presunzione di una lesione iniziale del III n.c. fino a prova contraria.

In un contesto asintomatico, di contro, un’anisocoria lieve e magari gi¤ nota al paziente non necessariamente da indagare con esami semeiologici o strumentali, soprattutto se anamnesi ed esame obiettivo confermano l’ipotesi di “anisocoria semplice o non patologica”.

CASE REPORT

Si presenta all’attenzione degli Autori un paziente di 47 anni,di sesso maschile, affetto da tetraparesi spastica con difficolt¤ nella deambulazione e nell’eloquio.

All’esame obiettivo intraorale il paziente presentava carie destruente dell’elemento 1.2 e radici necrotiche degli elementi 1.5 e 2.7.

Trattandosi di un paziente diversamente abile e non collaborante si predisponeva un trattamento di exodontia in anestesia generale.

Il paziente veniva monitorato nelle 24ore antecedenti all’intervento con esami ematologici (emocromocitometrico, formula leucocitaria, assetto emocoagulativo, indici di flogosi ed assetto siero-proteico), con E.C.G. refertato dallo specialista cardiologo, con RX-OrtoPanTomografia ed RX-Torace (con paziente seduto) ed esame obiettivo extraorale ed intraorale.

Nella fattispecie, non venivano rilevate anomalie di sorta: alla luce dell’evenienza che si successivamente verificata, si riporta che il paziente presentava un analogo diametro pupillare (isocoria) nel giorno antecedente all’intervento e la mattina stessa dell’intervento.

Il giorno dell’intervento, i colleghi anestesisti preparavano il paziente con Midazolam 5mg ed Atropina 0.5mg e praticavano la seguente Anestesia Generale: Propofol 150mg associato ad analgesico Fentanyl-¦Ã , ai miorilassanti Midarine 75mg e Cisatracurio 10mg ed al Sevoflurane 0.5%; nel contesto della narcosi venivano somministrati dall’Equipe anestesiologica: Efedrina 5mg e Ketorolac 3mg.

Per poter eseguire correttamente le manovre necessarie al trattamento odontostomatologico necessario alla riabilitazione orale del paziente, veniva eseguita intubazione naso-tracheale con somministrazione di lidocaina con epinefrina  trans-nasale.

I parametri vitali del paziente venivano costantemente monitorati e rientravano nella norma.

Il trattamento odontostomatologico prevedeva una avulsione semplice degli elementi sopraccitati: previa infiltrazione plessica di anestetico locale (2 tubofiale di mepivacaina cloridrato 3%) senza vasocostrittore, si procedeva all’avulsione del 1.2 e delle radici necrotiche 1.5 e 2.7, si eseguiva toelette alveolare con cucchiaio di Volkmann, tamponamento con cellulosa ossidata e rigenerata, infine si suturavano gli alveoli post-estrattivi con sutura riassorbibile. Alla revisione intraorale non erano presenti segni di lesione iatrogena e si apprezzava una corretta emostasi del sito chirurgico.

Il risveglio dallo stato di incoscienza farmaco-indotto veniva provocato dai colleghi anestesisti previa somministrazione di una miscela decurarizzante a base di Intrastigmina 2fl ed Atropina 0.5mg.

Al risveglio il paziente, vigile e cosciente, senza deficit motori agli arti superiori ed inferiori, presentava marcata anisocoria ed in particolare un aumento del diametro di ~4mm della pupilla sinistra rispetto alla pupilla destra, pur presentando normo-reattivit¤ agli stimoli luminosi.

A seguito del segno clinico della anisocoria venivano effettuate T.A.C. cerebrale d’urgenza, Risonanza Magnetica Nucleare dell’encefalo ed Angio-R.M. dei vasi endocranici.

Dalla refertazione della T.A.C. si accertava la presenza di una modesta dilatazione del sistema ventricolare, inoltre si notava un piccolo esito parenchimale in sede capsulo-lenticolare di destra di verosimile natura vascolare ed una dilatazione dei solchi corticali cerebrali bilateralmente.

Il referto della Risonanza Magnetica descriveva il sistema ventricolare in asse, dilatato su base atrofica ed una atrofia localizzata, in sede frontale mesiale bilaterale, per esiti di patologia perinatale.

L’indagine Angio-R.M. non evidenziava malformazioni ovvero anomalie  vascolari endocraniche.

A distanza di due ore dal risveglio venivano effettuate,ogni ora, fotografie digitali delle pupille del paziente al fine di monitorare la situazione clinica ed il ristabilirsi di una condizione pupillare analoga a quella fisiologica ab initio.

 

DISCUSSIONE

 

L’anisocoria una condizione clinica che si riscontra abbastanza raramente in seguito ad interventi eseguiti in anestesia generale.

Generalmente si distinguono due tipi di anisocoria:fisiologica e patologica.

L’anisocoria fisiologica presente in circa il 20% della popolazione, aumenta con l’et¤ fino a raggiungere il 33% nella popolazione sopra i 60 anni. La differenza di diametro pupillare presente nella anisocoria fisiologica in genere di 0.5 mm e comunque inferiore ad 1 mm; inoltre la differenza di diametro pupillare costante nelle diverse gradazioni di illuminazione essendo, per°, tendenzialmente più evidente al buio.

In ogni caso, in presenza di anisocoria essenziale svolgere tutte le indagini diagnostiche prestando particolare attenzione all’esame biomicroscopico del segmento anteriore ed alla misurazione della pressione intraoculare; inoltre necessario escludere la presenza di un deficit della motilit¤ oculare estrinseca, di alterazioni della posizione, della attivit¤ palpebrale e di disfunzioni trigeminali.

Le possibili origini di una anisocoria vengono classificate in base al valore della noxa patogena che fa scaturire questa manifestazione clinica.

La midriasi pu° essere spesso di natura traumatica e nella fattispecie la contusione del muscolo sfintere dell’iride e il trauma diretto del nervo oculomotore sono i principali responsabili di questa evenienza.

Lesioni traumatiche o ipossemiche a carico del sistema simpatico possono essere causa della sindrome di Horner caratterizzata da una interruzione del fascio simpatico oculare durante il suo percorso. La sindrome pu° essere sia di tipo acquisito che congenito; tuttavia, in entrambi i casi l’anisocoria una della manifestazioni cliniche principali.

Un danno a carico delle fibre post-gangliari determina delle alterazioni pupillari peculiari del quadro clinico associato alla cosiddetta ¡°pupilla tonica di Adie¡±: questa manifestazione contraddistinta da una pupilla irregolare e dilatata che mostra scarsa o assente risposta allo stimolo luminoso.

Una condizione abbastanza frequente di anisocoria quella associata agli effetti collaterali di principi attivi farmacologici. In generale si riportano farmaci il cui meccanismo d’azione atropinosimile pu° provocare midriasi farmacologica e farmaci parasimpaticolitici che inducono un effetto contrario provocando miosi farmacologica

Le cause più comuni sono i colliri per la terapia del glaucoma (colinergici) o comunque l’esposizione casuale ad agenti colinergici

• Dapiprazolo :farmaco antiglaucoma psicotropo ad attivita’ alfa1-  antagonista elevata e selettiva. L’azione miotica e’ dovuta all’attivita’ bloccante del dapiprazolo sul tono simpatico del muscolo dilatatore dell’iride;
• Moxisilite: ha un’azione di blocco selettivo dei recettori alfa 1 adrenergici, cui fa seguito una marcata vasodilatazione, che persiste per 3-4 ore;
• Pilocarpina 3% – Epinefrina 0,5%: la pilocarpina abbassa la pressione tramite un’azione colinergica diretta che aumenta la facilit¤ di deflusso. A questa azione si associa quella dell’epinefrina che, oltre a favorire il deflusso, sembra in grado di ridurre anche la produzione di umor acqueo;

In letteratura vengono descritti casi in la penetrazione accidentale intravenosa di farmaci simpaticomimetici, come la fenilefrina, sia responsabile di anisocoria.

CONCLUSIONI:

La causa più probabile di dilatazione pupillare nei pazienti con intubazione naso-tracheale il passaggio di epinefrina, attraverso la condotta nasolacrimale, nell’ occhio. La dimensione della pupilla dipende dall’equilibrio tra il simpatico (dilatatore) e parasimpatico (costrittore).

Il decorso del Simpatico origina dall’Ipotalamo e va a decorrere nella porzione superiore della regione toracica del midollo spinale, nel synapsing-interomediolateral, a livello della colonna vertebrale (segmenti C8 – T2). Le fibre post-gangliari salgono lungo l’ Arteria Carotide Interna e seguono la branca oftalmica del Nervo Trigemino fino all’orbita oculare, andando ad innervare il muscolo Dilatatore della pupilla.

Le fibre parasimpatiche che regolano la costrizione pupillare originano nel Edinger Westphal-Nucleo, adiacente alla branca oculomotoria presente nel Nucleo Mesencefalico. Queste fibre viaggiano con il fascio

oculomotorio ed hanno delle sinapsi nel  Ganglio Ciliare che afferisce alla parte posteriore dell’orbita. Le fibre postgangliari di tale Ganglio Ciliare sono fibre deputate al controllo dello sfintere pupillare cagionandone costrizione e vanno ad innervare, attraverso il fascio ciliare, la muscolatura liscia che regola l’accomodamento.

Se da un lato le cause più temute di una unilaterale, acuta dilatazione pupillare possono includere un evento cerebrovascolare, una massa neoplastica o una lesione cerebrale o traumi dell’organo oculare, ci sono tuttavia anche cause più coercibili clinicamente, e spesso sono anche abbastanza comuni. L’ Anisocoria con una differenza di 0,4 mm nel diametro pupillare, senza oftalmoplegia, normalmente presente in circa il 20% della popolazione generale. Alcuni autori hanno postulato che il passaggio transnasale retrogrado di cocaina tramite il dotto naso-lacrimale sia molto probabilmente responsabile di midriasi in talune occasioni.

Altri Autori hanno riferito midriasi unilaterale probabilmente a causa

di diffusione di fenilefrina somministrata in gocce nasali (utilizzate per

vasocostrizione delle mucose) attraverso il dotto naso-lacrimale. Holmgreen et al. hanno descritto una midriasi unilaterale e paralisi locale del muscolo ciliare in un paziente che ha ricevuto l’iniezione plessica di lidocaina ed epinefrina per l’estrazione di un terzo molare incluso.

Gli Autori hanno postulato che in questo caso la lidocaina

potrebbe avere attraversato la ¡°Pterygopalatine¡± Fossa ed il Forame

sub-orbitale per raggiungere l’orbita oculare ed anestetizzare il Ganglio Ciliare. La Midriasi unilaterale anche stata riportata dopo l’utilizzo di spray locale con lidocaina ed  efenilefrina, diffuse con l’aiuto della pressione positiva data dalla maschera di ossigeno sul viso.

A differenza dei precedenti esempi, questo un solo isolato caso di midriasi monolaterale dopo inalazione nasale di lidocaina ed epinefrina. Da quanto descritto, il paziente non ha alcun offuscamento della vista, improbabile dunque che il suo ganglio ciliare sia stato colpito. La Lidocaina improbabile che possa essere la causa, poich¦ la presenza di Lidocaina pervenuta nel sacco congiuntivale non causa dilatazione pupillare.

Cos¬, la dilatazione pupillare nel nostro paziente stata

molto probabilmente causata dalla epinefrina, che potrebbe

essere entrata nell’occhio attraverso il condotto naso-lacrimale.

La instabilit¤ emodinamica nel nostro paziente ha fatto sollevare la  preoccupazione della possibilit¤ di un evento vascolare acuto intracranico, come causa del deficit neurologico oculare postoperatorio.

Dunque, in sede di valutazione della anisocoria postoperatoria, deve essere considerata come possibile causa una esposizione accidentale iatrogena ad agenti midriatici.